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DYSPLASIE RETINIENNE
La dysplasie rétinienne est une malformation
congénitale de l’ensemble de la neurorétine, due à une anomalie de
différenciation des couches rétiniennes.
Elle se caractérise par la présence de plis (élévation
rétinienne linéaire), de rosettes (élévation rétinienne arrondie) et de
stries vermiformes sur le fond d’oeil. L’architecture de la rétine est
modifiée de manière irréversible. L’anomalie est d’autant moins
péjorative qu’elle est limitée en surface.
Dans les cas graves, on parle de dysplasie rétinienne
généralisée car un décollement de rétine est associé et quelquefois une
dégénérescence du vitré. L’affection fait souvent partie d’un tableau
complexe qui inclut la microphtalmie.
La dysplasie rétinienne est habituellement associée à
une cécité uni ou bilatérale.
Chez le Labrador, on décrit une forme discrète de
dysplasie rétinienne avec présence de mottes de pigments de forme et de
taille irrégulières, habituellement dans la région péripapillaire.
Toujours chez le Labrador, il existe une forme de dysplasie
rétinienne associée à une malformation squelettique : membres antérieurs
incurvés, dysplasie coxo-fémorale, non-union du processus anconé et une
fragmentation du processus coronoïde.
Races concernées : La dysplasie rétinienne est retrouvée
dans différentes races, classées par rapport à leur déterminisme
génétique :
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Labrador, Samoyède
?-
Bedlington, Cocker Américain, Colley, Beagle, Berger Australien, Sealyham
Terrier, Akita Inu, Berger Allemand, Bobtail, Doberman, Yorkshire, Caniche,
Bouledogue Français, Bichon Maltais, Springer.
?-
Barzoï, Dogue Allemand, Elkhound Norvégien, Epagneul Breton, Cocker Anglais,
Golden Retriever, Saluki, Setter Gordon, Rottweiler, Cavalier King Charles,
Chow-chow, Husky Sibérien, Lévrier Afghan, Irish Wolfhound.
Déterminisme génétique : Il s’agit d’une affection
congénitale. Le déterminisme varie selon les races :
- Il serait autosomique dominant pour
?
- Il serait autosomique récessif pour
?
- Il est indéterminé pour
?
- Pour la forme associée à une malformation squelettique
chez le Labrador, ce syndrome est dû à un gène unique, récessif pour la
malformation du squelette et incomplètement dominant pour les lésions
oculaires. Les hétérozygotes à squelette normal ont des lésions oculaires
discrètes, tandis que les homozygotes ont des lésions oculaires graves
associées aux lésions squelettiques.
Expression clinique : Cette affection étant
congénitale, les symptômes apparaissent précocement.
- Formes bénignes : on observe dans la zone du tapis des
lésions dysplasiques qui apparaissent sous forme de foyers clairs ou
hyperréfléchissants, avec ou sans remaniement pigmentaire. On voit
également des plis linéaires vermiformes en X et en Y, ainsi que des
rosettes (images rondes). Dans le fond d’oeil dépourvu de tapis, les
anomalies apparaissent grises ou blanchâtres.
- Formes graves : des décollements bulleux ou incomplets
sont constatés. Des hémorragies intraoculaires peuvent être associées. L’animal
présente une cécité qui se manifeste par des heurts dans les chaises ou les
différents objets, il se perd,… Le clignement à la menace est absent.
- Lors de formes associées, les dysplasies peuvent s’accompagner
d’une cataracte, d’une microphtalmie, de la persistance du vitré
primitif, d’un nystagmus et chez le Labrador d’anomalies du squelette.
Diagnostic : Pour les formes bénignes, l’âge des
animaux et leur race orientent le diagnostic, qui se fait ensuite par examen
ophtalmoscopique direct et indirect après mydriase (observation des lésions
dysplasiques).
Pour les formes graves, le déficit visuel est constaté et
l’examen ophtalmoscopique confirme le diagnostic. La lampe à fente
renseigne sur la présence d’éventuels signes associés.
L’examen anatomo-pathologique montre une modification
plus ou moins importante de l’architecture de la rétine, associée ou non
à une modification choroïdienne.
Pronostic : L’affection est bénigne pour les formes
isolées ne présentant que des plis et des rosettes et pour les formes
associées à une cataracte.
Le pronostic est grave pour les autres formes associées et
pour les formes avec décollement de la rétine : l’animal devient aveugle.
Dans certaines races, les plis disparaissent au cours du
développement de la rétine (Beagle, Colley, Shetland).
Diagnostic différentiel : Atrophie primitive des
photorécepteurs, autres causes de cécité.
Prophylaxie : L’éradication de cette maladie est nécessaire étant
donné la sévérité de la forme grave qui entraîne rapidement une cécité
totale. Les animaux atteints doivent donc être retirés de la reproduction et
un dépistage par des tests de croisements doit être mené.
Je remercie
Karen Charlet, auteur d'une thèse rédigée en 2004 de m'avoir
autorisé à publier cet extrait.
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